En un avance científico trascendental, investigadores de la Universidad de Osaka han desentrañado los misterios de la senescencia celular al descubrir la proteína HKDC1. Este hallazgo prometedor, recién publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, revela que la HKDC1 desempeña un papel dual al mantener la estabilidad de dos orgánulos críticos: las mitocondrias y los lisosomas.

Las mitocondrias y los lisosomas, componentes fundamentales de las células, son responsables de la producción de energía y del mantenimiento celular, respectivamente. Los investigadores japoneses liderados por Shuhei Nakamura, catedrático de Bioquímica en la Universidad Médica de Nara, destacan que la disfunción de estos orgánulos se asocia con el envejecimiento y diversas enfermedades, desde neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer hasta condiciones cardiovasculares y fibrosis.

El descubrimiento no solo apunta a potenciales avances en la comprensión del envejecimiento, sino que también ofrece perspectivas emocionantes para el desarrollo de tratamientos novedosos. En palabras de Vidyani Suryadevara, profesora de radiología en la Universidad de Stanford, este hallazgo identifica un “mecanismo molecular crítico” que afecta simultáneamente a más de un orgánulo celular, abriendo la posibilidad de desarrollar fármacos senolíticos dirigidos contra la senescencia celular.

Uno de los aspectos más intrigantes del estudio es la conexión de la proteína HKDC1 con el proceso de “mitofagia”, que implica la eliminación de mitocondrias dañadas para garantizar la supervivencia celular. Las enfermedades neurodegenerativas, según investigadores de Harvard, podrían surgir cuando se acumulan mitocondrias dañadas. Aquí es donde entra en juego la HKDC1, que junto con la proteína factor de transcripción EB (TFEB), desempeña un papel crucial en la eliminación de mitocondrias dañadas, un proceso vital para evitar enfermedades degenerativas.

El profesor Nakamura explicó en un comunicado que la HKDC1 no solo se localiza en las mitocondrias, sino que también desempeña un papel fundamental en el proceso de reparación lisosomal. Las interacciones de la HKDC1 con las proteínas VDAC facilitan el contacto entre mitocondrias y lisosomas, esencial para la reparación lisosomal. Este aspecto, hasta ahora poco comprendido, arroja luz sobre el mantenimiento de mitocondrias y lisosomas, subrayando la importancia de la HKDC1 en la homeostasis celular.

El estudio también destaca la posible relevancia de la HKDC1 en el contexto de enfermedades como el cáncer de pulmón e hígado. Este avance, sin duda, marca un hito en la ciencia biomédica y brinda esperanzas para el desarrollo de tratamientos más efectivos contra enfermedades relacionadas con el envejecimiento.

El Parkinson es una enfermedad muy asimétrica, por lo que generalmente afecta sólo a un lado del cuerpo y con esta técnica (neuroprótesis) se podrá estimular de manera selectiva la región más afectada, asegura el neuroingeniero español Eduardo Martín Moraud, responsable del proyecto.

La neuroprótesis está compuesta por electrodos que se instalan encima de la médula espinal y se conectan de forma directa con un neuroestimulador implantado en la zona subcutánea del abdomen, que es a su vez controlado desde el exterior mediante un mando a distancia.

La gran esperanza se dio en los laboratorios de los neurocientíficos del Hospital Universitario de Lausana, en Suiza, quienes crearon exitosamente la neuroprótesis que permite que los enfermos de párkinson en fase avanzada puedan volver a caminar de forma normal, una habilidad que pierden en nueve de cada diez casos, y además presentaron al primer paciente del mundo tratado con esta tecnología.

Marc, un paciente francés de 62 años, recibió la nueva neuroprótesis y tras varios meses de rehabilitación, ha podido superar por completo los problemas que tenía para caminar, ya que no respondían a ninguno de los tratamientos que había recibido, reveló para EFE en una parte de la presentación a la prensa del avance científico. Ahora, Marc camina sin ninguna ayuda alrededor de seis kilómetros, sin dolores, ni cansancio.

Antes de probar con humanos se realizaron ensayos con primates a fin de determinar los parámetros que debía tener la neuroprótesis, como la potencia requerida, la zona que se debía estimular en cada caso y el mejor método para hacerlo.

A diferencia de la paraplejia, el Parkinson no impide que el cerebro mande la instrucción del movimiento a las piernas a través de la médula espinal, sino que “altera o debilita” la transmisión de este mensaje.

Ante el caso exitoso de Marc, el equipo de NeuroRestore planea realizar a continuación un ensayo de entre 80 y 100 participantes para demostrar la seguridad y eficacia de la neuroprótesis, y así solicitar la aprobación de las autoridades sanitarias para su uso. 

Los siguientes ensayos clínicos con seis pacientes serán financiados con aportes de la Fundación Michael Fox, creada por el actor Michael Fox, una de las personalidades con Parkinson más conocidas en el mundo por su rol en la trilogía “Regreso al Futuro” y que financia investigaciones para encontrar una cura a esta enfermedad degenerativa.

También se planea formar profesionales en este campo y de distintos ámbitos de la salud y la tecnología para que puedan trabajar de forma conjunta en el avance y la aplicación futura de esta nueva neuroprótesis.

!Qué maravillosa es la tecnología! Resulta que ahora antes de que se haga visible el mal de Parkinson existe un reloj inteligente que podría ayudar a los médicos a predecir la enfermedad con anticipación.

¿Cómo? La investigación se hizo con miles de personas que llevaban relojes inteligentes en sus muñecas.

Los pacientes que lo padecerán empiezan a escribir cada vez con letra más pequeña. Aún antes de que ellos mismos lo perciban, mantienen pulsadas las teclas del móvil más tiempo cuando envían un mensaje y varios años antes del diagnóstico, se producen los primeros trastornos en el movimiento. 

Para cuando el médico lo diagnostica, el 60% o más de las neuronas que producen la dopamina han dejado de hacerlo, haciendo tremendamente evidente el temblor, la rigidez muscular, la depresión.

Desde 2006 se puso en marcha un estudio en el que las autoridades sanitarias de Reino Unido siguen la evolución de la salud de medio millón de personas que entonces tenían más de 40 años (UK Biobank). Una década más tarde, a 103.712 de ellos se les dio relojes inteligentes para registrar su actividad durante una semana. Dichos datos sirvieron a un grupo de científicos para indagar un marcador objetivo del párkinson que serviría para su detección precoz. 

Ya cuando les pusieron los relojes, había 273 con diagnóstico clínico de párkinson. Y desde entonces se le había diagnosticado a otros 196. Los datos de estos dos grupos han sido claves para detectar la señal anómala que indica que algo va mal en la sustancia negra, la parte del cerebro que degenera a medida que avanza la enfermedad.

Ya que los acelerómetros, magnetómetros y giroscópicos que llevan las pulseras de actividad o los smartwatches no se les escapa los síntomas de las personas afectadas que experimentan como lentitud de movimientos, rigidez, dificultades de coordinación y temblores.

Una de las debilidades de esta investigación es que el registro de la actividad con los relojes solo duró una semana, pero sí se aplicara en un entorno real, la acumulación de datos a lo largo del tiempo podría afinar la señal de alerta. 

Antes del actual trabajo de Sandor, un grupo de científicos de Estados Unidos ya se había usado la inteligencia artificial para detectar patrones en los datos de los relojes inteligentes.

Además, “si le añadimos todas las demás características prodrómicas que están surgiendo relacionadas con el párkinson (anosmia, alteración del sueño REM, depresión, etc.), los algoritmos predictivos en nuestro nuevo mundo de IA se volverán muy poderosos”.

Recordemos que el párkinson es un trastorno neurodegenerativo del movimiento que se caracteriza por una progresión lenta de la enfermedad, definió la investigadora de la Universidad de Cardiff (Reino Unido) y coautora del estudio, Cynthia Sandor.